Μια πρόσφατη μελέτη διερευνά την αλληλεπίδραση μεταξύ παγκρεατικού λίπους και διαβήτη τύπου 2. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγει το πάγκρεας για να ρυθμίσει την ποσότητα του σακχάρου που κυκλοφορεί στο αίμα. Στον διαβήτη, αυτός ο ρυθμιστικός μηχανισμός αρχίζει να καταρρέει είτε όταν το πάγκρεας αποτυγχάνει να παραγάγει αρκετή ινσουλίνη είτε όταν οι ιστοί του σώματος γίνονται ανθεκτικοί στις επιδράσεις της ορμόνης. Με την πάροδο του χρόνου, το μη ελεγχόμενο υψηλό σάκχαρο στο αίμα που προκύπτει από τον διαβήτη μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση, νεφρική ανεπάρκεια, εγκεφαλικά επεισόδια και ακρωτηριασμό κάτω άκρων.
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ), το 2019, ο διαβήτης προκάλεσε 1,5 εκατομμύρια θανάτους παγκοσμίως. Πάνω από το 95% των ατόμων με διαβήτη έχουν διαβήτη τύπου 2, ο οποίος είναι σε μεγάλο βαθμό αποτέλεσμα της σωματικής αδράνειας και του υπερβολικού σωματικού βάρους. Οι επιστήμονες συμφωνούν ότι τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα βλάπτουν τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας – τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη – αλλά ο ρόλος που παίζει το λίπος είναι πιο αμφιλεγόμενος.
Τα ευρήματα από μια νέα εργαστηριακή μελέτη υποδηλώνουν ότι τα αποθέματα λίπους στο πάγκρεας μπορεί να βοηθήσουν στη διατήρηση της έκκρισης ινσουλίνης και να επιβραδύνουν την εμφάνιση του διαβήτη. Αυτή η έρευνα μπορεί να παρέχει μια πιθανή εξήγηση για τα οφέλη της άσκησης και της διαλειμματικής νηστείας ως στρατηγικές για την πρόληψη και τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2.
Η μελέτη δείχνει ότι ένας κύκλος αποθήκευσης λίπους στα κύτταρα του παγκρέατος μετά τα γεύματα, ακολουθούμενος από τη διάσπαση του λίπους τις ώρες πριν από το επόμενο γεύμα, μπορεί να βοηθήσει στη διατήρηση της παραγωγής ινσουλίνης. Η έρευνα, με επικεφαλής επιστήμονες στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου της Γενεύης στην Ελβετία, δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Diabetologia.
Οι επιστήμονες εξέθεσαν βήτα κύτταρα ανθρώπου και αρουραίου σε φάσεις περίσσειας ζάχαρης, με ή χωρίς υψηλά επίπεδα λίπους. Όπως ήταν αναμενόμενο, με την πάροδο του χρόνου, τα υψηλά επίπεδα σακχάρου μείωσαν την ικανότητα των κυττάρων να εκκρίνουν ινσουλίνη – σε σύγκριση με τα φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου. Ωστόσο, μια μεγάλη παροχή λίπους φάνηκε να προστατεύει την έκκριση ινσουλίνης των βήτα κυττάρων από τις επιπτώσεις των υψηλών επιπέδων σακχάρου. «Όταν τα κύτταρα εκτίθενται τόσο σε υπερβολική ζάχαρη όσο και σε πάρα πολύ λίπος, αποθηκεύουν το λίπος με τη μορφή σταγονιδίων εν αναμονή των λιγότερο εύφορων εποχών», εξηγεί η Lucie Oberhauser, Ph.D., πρώτη συγγραφέας της μελέτης. «Περίεργα, δείξαμε ότι αυτό το απόθεμα λίπους, αντί να επιδεινώσει την κατάσταση, επιτρέπει την αποκατάσταση της έκκρισης ινσουλίνης σε σχεδόν φυσιολογικά επίπεδα», προσθέτει.
Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι περίοδοι υψηλής διαθεσιμότητας λίπους και ζάχαρης, εναλλασσόμενες με χαμηλή διαθεσιμότητα, ενεργοποίησαν γονίδια στα παγκρεατικά κύτταρα που προάγουν έναν κύκλο αποθήκευσης και κινητοποίησης λίπους. Τα οφέλη αυτού του κύκλου έγιναν εμφανή σε περιόδους που τα κύτταρα δεν είχαν πλέον άφθονα αποθέματα ενέργειας. «Αυτές οι καταστάσεις που μοιάζουν με νηστεία προκάλεσαν κινητοποίηση λίπους που υποστήριξε την έκκριση ινσουλίνης», δήλωσε ο Pierre Maechler, Ph.D., ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης. «Με άλλα λόγια, ολόκληρος ο κύκλος αποθήκευσης λίπους (υπερσιτισμός) ακολουθούμενος από κινητοποίηση λίπους (νηστεία) απαιτείται για τον μηχανισμό που αποκαλύφθηκε στη μελέτη μας». Μια νηστεία μόλις 4-6 ωρών θα ήταν αρκετή για να επιτρέψει στα βήτα κύτταρα να επαναρυθμιστούν και να ανακτήσουν την ικανότητά τους να εκκρίνουν ινσουλίνη μεταξύ των γευμάτων. «Πρακτικά, αποφύγετε τα σνακ!» συμβουλεύει ο Maechler.