Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto (Θ.Η.) (χρόνια λεμφοκυτταρική) οφείλεται σε αγνώστου αιτιολογίας αυτοάνοση καταστροφή του θυρεοειδή. Μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συχνότερα προσβάλλει γυναίκες μέσης ηλικίας. Σε ορισμένες χώρες (πχ ΗΠΑ) είναι η συχνότερη θυρεοειδοπάθεια, και είναι ιδιαίτερα συχνή σε ασθενείς με σύνδρομο Turner και σύνδρομο Down. Αποτελεί την πιο συχνή αιτία υποθυρεοειδισμού. Στους ασθενείς ανιχνεύεται υψηλός τίτλος αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων και προσβάλλονται άτομα της ίδιας οικογένειας κυρίως αυτά με ΗLΑ-DR5 και ΗLΑ-ΒW30. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του θυρεοειδή δεν είναι αυξημένη συγκριτικά με το γενικό πληθυσμό ενώ αντίθετα αναφέρεται μεγαλύτερη συχνότητα ανάπτυξης λεμφώματος.
Πιστεύεται ότι η Θ.Η. οφείλεται σε διαταραχή της κυτταρικής ανοσίας που εκδηλώνεται με μια γενετική ανωμαλία στη λειτουργία των κατασταλτικών (suppressors) Τ-λεμφοκυττάρων. Έτσι τα βοηθητικά Τ-κύτταρα δεν καταστέλλονται επαρκώς με αποτέλεσμα να ενεργοποιούν και να συνεργάζονται με τα Β-λεμφοκύτταρα για παραγωγή αντισωμάτων που αντιδρούν με θυρεοειδικά αντιγόνα.

 

Χαρακτηριστικό εύρημα είναι η ανίχνευση αντιμικροσωμιακών και αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων που μπορεί όμως να μην είναι υπεύθυνα για την καταστροφή του θυρεοειδή. Την καταστροφή αυτή πιθανολογείται ότι προκαλεί κάποιο άλλο αντίσωμα ή  κυτταροτοξικός παράγοντας.
Ιστολογικά ο θυρεοειδής διηθείται από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα ενώ παρατηρείται ίνωση, καταστροφή των θυλακίων και εξαφάνιση του κολλοειδούς. Χαρακτηριστικά είναι τα κύτταρα Askenazy (επιθηλιακά κύτταρα με ηωσινόφιλο κυτταρόπλασμα).
Η Θ.Η. μπορεί να συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως:
– λεύκη
– αλωπεκία
– σακχαρώδη διαβήτη
–     ν. Addison
– υποπαραθυρεοειδισμό
– ρευματοειδή αρθρίτιδα
– συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και μυασθέ¬νεια Gravis
Τέλος, σε ασθενείς με Θ.Η. παρουσιάζονται συχνότερα η νόσος Alzheimer και η νεφρική σωληναριακή οξέωση.
Κλινική εμφάνιση
Ο ασθενής με Θ.Η. εμφανίζεται με βρογχοκήλη διάχυτη ή μικροπολυοζώδη συνήθως ασυμπτωματική, μερικές φορές με ευαισθησία στην περιοχή. Σπάνια υπάρχουν τοπικά σημεία πίεσης στον τράχηλο και δυσφαγία. Ολιγότερο συχνά εμφανίζεται με μονήρη όζο. Η ανάπτυξη μονήρους όζου ιδίως όταν είναι πρόσφατης ή ταχείας εξελίξεως εγείρει την υποψία ύπαρξης λεμφώματος.
Η κατάσταση στην οποία η Θ.Η. εκδηλώνεται με θυρεοτοξίκωση ονομάζεται Hashitoxicosis. Στην περίπτωση αυτή παρατηρούνται αυξημένα επίπεδα Τ4 και Τ3 με κατασταλμένη την TSH.
Συνήθως οι ασθενείς με Θ.Η. όταν πρωτοεξετάζονται είναι ευθυρεοειδικοί. Ενίοτε είναι υποθυρεοειδικοί με επίπεδα Τ3 και Τ4 στα κατώτερα φυσιολογικά όρια (ή και χαμηλά) και αυξημένη TSH. Ανιχνεύονται αντιμικροσωμιακά κυρίως αλλά και αντιθυρεοσφαιρινικά αντισώματα και η φυσική εξέλιξη της νόσου εί¬ναι τέτοια ώστε σε εκείνους που έχουν θετικά αντισώματα (ΑΡΑ) και πολύ αυξημένη TSH η ανάπτυξη μόνιμου υποθυρεοειδισμού κυμαίνεται από 2-5% ανά έτος. Η εμφάνιση του θυρεοειδή στο σπινθηρογράφημα είναι συμμετρική και η κατανομή του ραδιοφαρμάκου είναι στικτή, ανομοιογενής.
Ιδιαίτερη μορφή Θ.Η. αποτελεί εκείνη στην οποία υπάρχουν αντισώμα¬τα έναντι του υποδοχέα της TSH πού παρεμποδίζουν τη σύνδεση της TSH στα θυρεοειδικά κύτταρα και επομένως και την ορμονοπαραγωγή. Η μορφή αυτή χαρακτηρίζεται από υποθυρεοειδισμό, χωρίς βρογχοκήλη.
Η διάγνωση πάντως της Θ.Η. σε ασθενείς με βρογχοκήλη (ευθυρεοειδικοί ή υποθυρεοειδικοί) επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση θετικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων.
‘Όταν υπάρχει μονήρης «ψυχρός» όζος, ο Ενδοκρινολόγος τονίζει οτι η βιοψία είναι απαραίτητη για να γίνει διαφορική διάγνωση από κακοήθεια.

 

Για περισσότερες πληροφορίες επικοινωνήστε με ειδικό ενδοκρινολόγο