Μια ομάδα εργασίας από τα Πανεπιστήμια της Κολωνίας και του Μύνστερ και το Πανεπιστήμιο Yale στις ΗΠΑ περιέγραψε μια οδό σημάτων που ενεργοποιεί ένα πρόγραμμα πρόσληψης τροφής στον εγκέφαλο. Ελπίζουν ότι η ρύθμιση αυτής της οδού σημάτων θα μπορούσε να αποτελέσει θεραπεία κατά των διατροφικών διαταραχών και της παχυσαρκίας. Η εργασία δημοσιεύθηκε στο περιοδικό “Nature Metabolism”.
Οι ερευνητές περιγράφουν την ακόλουθη οδό σηματοδότησης: οι νευρώνες AgRP ελέγχουν την ποσότητα της λυσοφωσφατιδυλοχολίνης (LPC) στο αίμα. Μέσω ενεργού μεταφοράς, η LPC φτάνει στον εγκέφαλο, όπου μετατρέπεται από το ένζυμο αυτοταξίνη (ATX) σε λυσοφωσφατιδικό οξύ (LPA), το οποίο είναι ενεργό στη σύναψη.
Τα συναπτικά σήματα LPA οδηγούν σε διέγερση συγκεκριμένων δικτύων στον εγκέφαλο και, συνεπώς, σε αυξημένη πρόσληψη τροφής. Σύμφωνα με την ερευνητική ομάδα, το κρίσιμο βήμα αυτής της οδού σηματοδότησης ελέγχεται από το ένζυμο αυτοταξίνη, το οποίο είναι υπεύθυνο για την παραγωγή LPA στον εγκέφαλο.
Η χορήγηση αναστολέων της αυτοταξίνης μπορεί να μειώσει σημαντικά τόσο τη γνωστή υπερβολική πρόσληψη τροφής μετά από νηστεία όσο και την παχυσαρκία σε ζωικά μοντέλα. Οι ερευνητές παρατήρησαν αυτά τα αποτελέσματα της αναστολής της αυτοταξίνης στα ποντίκια και τώρα ελπίζουν ότι η αναστολή θα ομαλοποιήσει την πρόσληψη τροφής και σε ανθρώπους με παχυσαρκία ή διατροφικές διαταραχές.
“Τα δεδομένα δείχνουν ότι τα άτομα με διαταραγμένη συναπτική οδό σηματοδότησης LPA έχουν περισσότερες πιθανότητες να είναι υπέρβαρα και να πάσχουν από διαβήτη τύπου 2“, δήλωσε ο Robert Nitsch από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου του Münster. Αυτό αποτελεί ισχυρή ένδειξη μιας πιθανής θεραπευτικής επιτυχίας με τους αναστολείς της ATX, οι οποίοι αναπτύσσονται επί του παρόντος από κοινού με το Ινστιτούτο Hans Knöll στην Ιένα για χρήση στον άνθρωπο
Το Ινστιτούτο Robert Koch (RKI) ανέφερε το 2021 ότι το 67 % των ανδρών και το 53 % των γυναικών στη Γερμανία είναι υπέρβαροι. Το 23% των ενηλίκων είναι ακόμη και σοβαρά υπέρβαροι, δηλαδή παχύσαρκο.